中国麻风皮肤病杂志 ›› 2020, Vol. 36 ›› Issue (8): 473-478.doi: 10.12144/zgmfskin202008473
乔丽1,李强1,蔡宏1,田蓉1,杨志勇1,梅竹松2,李菲1
QIAO Li1, LI Qiang1, CAI Hong1, TIAN Rong1, YANG Zhiyong1, MEI Zhusong2, LI Fei1
摘要: 目的:明确外源性凋亡机制(JAK/STAT信号通路)在5-ALA-PDT诱导人鳞状细胞癌细胞(SCC)凋亡中的作用。方法:体外培养鳞状细胞癌细胞系A431和COLO-16,分为空白对照组、转染阴性对照组、光动力组、转染阴性+光动力组、STAT3高表达载体组、STAT3-siRNA组、STAT3高表达载体+光动力组,STAT3-siRNA组+光动力组。CCK-8,流式细胞术(FCM)法分别检测各组细胞的存活率和凋亡率,qRT-PCR和Western Blot检测STAT3及其下游基因Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白水平。结果:5-ALA-PDT组A431和COLO-16凋亡率为24%和22%高于STAT3高表达载体+光动力组(11%和10.5%),低于 STAT3-siRNA+光动力组(36%和39%);5-ALA-PDT组STAT3和Bcl-2 mRNA水平和蛋白水平低于高表达载体+光动力组,高于STAT3-siRNA组。5-ALA-PDT组Bax mRNA和蛋白的水平高于高表达载体+光动力组,低于STAT3-siRNA组。结论:外源性凋亡通路JAK-STAT3可能参与5-ALA-PDT诱导的上皮鳞癌细胞的凋亡过程。